腎功能衰退是如何形成的?該怎麼吃才不會持續惡化?

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腎功能衰退是如何形成的?該怎麼吃才不會持續惡化?

 

當初著手研究腎臟,是因為受邀演講。在中途,因為公公的腎功能從中國旅行回來時從30%掉到只剩12%。這個研究一下子從很遠變得離自己很近。婆婆說公公在旅行期間跟著同鄉吃稀飯加白糖,又由於水有土味,因此公公不斷地喝茶不喝水,結果公公被醫生送去洗腎中心參觀,我的先生像是受到了電擊。

 

這下子我研究腎臟再也不是為了他人,而是為了家人,我對它的急迫性與準確性的要求就更高了,因為,它的結果不再只是拿來交流使用,而是做為對公公飲食調整建議的方向。我的結果如果錯誤,公公的腎臟不可能保得住,我先生所受的電擊便可能永恆停留,公公進了洗腎中心,我婆婆未來的自由也等同一起消失,最糟的是,我不確定自己能不能原諒自己的這個錯誤。以下就是我這次做研究時的發現。

 

*以下的腎臟描述,只適用於還有腎功能的人,不適用已洗腎的病患。洗腎病患腎組織已萎縮,必須聽從洗腎中心的指示去調整飲食。

 

*以下腎功能衰退的形成原因只適用於血糖與血壓問題引發的腎臟問題。

 

 

腎功能衰退是吃糖吃出來的

 

要講腎功能就一定要講血糖,因為腎功能下降的一個主要因素是腎小球硬化 (腎小球是腎臟過濾地),而腎小球硬化的主要成因是來自血糖震盪。

 

圖一  照片來源:  Mogensen, C. (1988). The Kidney and Hypertension in Diabetes Mellitus. Netherlands:  Kluwer Academic Publishers. 

 

 

當我們飲食不均衡時,血糖會快速高升再快速下降。比如,一頓這樣的早餐,含有四十四粒方糖。

 

圖二  蔡仁譯攝

 

這一餐並沒有油脂和蛋白質減緩這些糖份分解的速度,這麼多的糖份進入體內,會快速讓血糖高升。血糖高升時會快速在體內代謝成二氧化碳,二氧化碳溶於血水後轉成碳酸(CO2 + H2O ↔ H2CO3),再被體內的碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)這種酵素將碳酸轉成以下形式H2CO3 ↔ H+ + HCO3 -。H+是氫離子,氫離子愈多的溶液(solution)就愈酸,也就是說血液會因此快速變酸。但是,我們的血液平時是呈微鹼的, pH 7.35-7.45 (中性為pH7),因此當血液變太酸或太鹼時,都會傷身,且我們都可能會出現症狀,比如特別睏。

 

其實我們吃進所有的食物都會代謝成酸,這稱為酸載量(daily acid load),這是為何體內有非常多道酸鹼緩衝系統。比如,蛋白質緩衝系統(protein buffer system)、碳酸緩衝系統(carbonic acid-bicarbonate buffer system)、磷酸鹽緩衝系統 (phosphate buffer system)。(資料出處: Derrickson, B; Tortora, G. (2007). Introduction to the human body:  the essentials of anatomy and physiology. New York:  John Wiley & Sons.  這是一本很普通的基礎醫學教科書,基礎教科書是我最常用的文獻來源,因為我認為愈複雜的問題愈該回歸基礎。  我將這本醫學教科書裡所描述的酸鹼緩衝系統用易了解的語言,收錄在我的第一本書《要瘦就瘦、要健康就健康:把飲食金字塔倒過來吃就對了!》中的「吃肉真的會讓體質變酸?」)

 

就因為吃什麼都會變酸,因此食物分解的速度就決定了它影響血液轉酸的速度。在蛋白質、油脂、碳水化合物三大營養元素中,分解速度最快的要屬碳水化合物,碳水化合物包含所有的植物類食物。植物類食物都含醣 除了高纖蔬菜外,多含高糖。由於緩衝需要的是時間,因此當碳 水化合物沒有配著蛋白質和油脂一起吃時,它所含的高糖會快速分解進入血液,使得血糖快速高升,由於速度過快,因此體內的緩衝系統來不及運作,血液變酸。

由於平時我們的血液是微鹼近中性的,因此血管壁並沒有持續處理酸血的備配。當血變酸,它就有腐蝕性,就像我們用酒或醋這類酸性物質去醃肉讓肉變嫩一樣,酸血會腐蝕血管壁。血管壁被持續腐蝕,最後血管壁下的膠原蛋白就會暴露,膠原蛋白一碰到血液中的血小板,凝血級聯系統(coagulation cascade)便開啟。要了解這個過程是什麼,最好參考由貝爾藥廠於2013年所製作的影片,在youtube上的標題為: Coagulation Cascade Animation – Physiology of Hemostasis。(請見附錄的影片中文翻譯)。

 

凝血級聯系統簡單地說就是我們受傷時血液凝結的修復過程。它分成外源途徑(extrinsic pathway)與內源途徑(intrinsic pathway)的凝血(blood clotting)。以下圖片表達了這兩條途徑的過程,它就是在我上述的普通教科書的第356頁找到的。而貝爾公司的影片所描述的就是內源途徑中血管受傷時所發生的事情。

 

 

圖三  圖片來源: Derrickson, B; Tortora, G. (2007). Introduction to the human body:  the essentials of anatomy and physiology. New York:  John Wiley & Sons.

 

在這裡我們能看到在血液凝結過程中,鈣離子( Ca2+) 都扮演了很重要的角色。如果血管持續因為飲食不均血糖震盪而受傷,那麼持續受傷的血管壁最終便會鈣化,導致血管硬化(資料來源: Małecki R, Adamiec R.  The role of calcium ions in the pathomechanism of the artery calcification accompanying atherosclerosis. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 42-47。)如果這個血管硬化發生在肝臟它就是肝硬化、如果它發生在腎臟,那就是腎小球硬化。

 

難道腎功能減退不是吃油吃肉造成的?

 

你會問,大部分的研究不都是說腎小球硬化是膽固醇造成的?其實膽固醇只是血管壁受傷時修復原料之一,它並不是讓腎小球受傷的根源。這個修復原料是取自血小板細胞膜上的膽固醇(見下圖)。

 

 

圖四  細胞膜構造,圖片來源: http://202.201.109.9/gzshang/tbxt/g2/g2sw/04/zdjj.htm

 

 

低密度膽固醇在氧化後是具有黏性的,就好像油被氧化過後,都會黏黏的那樣,而膽固醇是油脂類的物質。這個黏性有助血液凝結。(資料來源: KUMAGAI   T, HOSHI Y, TSUTSUMI H, EBINA K, YOKOTA K. Inhibition of Plasma Coagulation through Interaction between Oxidized Low-Density Lipoprotein and Blood Coagulation Factor VIII. Pharmaceutical Society of Japan  28(6) 952—956 (2005) Vol. 28, No. 6.) 這是為何Dr. Mary G. Enig Ph.D在她所著的《了解你的油脂》一書中說到:「膽固醇也是痊癒過程中所生產疤痕的原料。」(Cholesterol is also a component of the scar tissue formed during the healing process. Page 64.) (資料來源: Enig, M. (2000). Know Your Fats:  The Complete Primer for Understanding the Nutrition of Fats, Oils, and Cholesterol.  Maryland:  Bethesda Press.) 也就是說,我們不只是有外傷時會結疤,當血管壁受傷時,它也會結疤。只是我們當初觀察到膽固醇在血管壁結疤時,卻忘了問,它為什麼需要在那裡結疤?是什麼傷了血管壁?就這樣,我們誤把滅火的人當放火的人在打壓。(Campbell-McBride, N. (2007). Put Your Heart in Your Mouth:  What really is HEART DISEASE and what we can do to prevent and even reverse it.  United Kingdom:  Halstan & Co. Ltd. )

 

就這樣,我們一錯就錯了半世紀。就因為我們現在知道我們吃進去的膽固醇不等於血液裡的膽固醇,所以美國飲食原則建議小組(U.S. Dietary Guidelines Advisory Committee)在2015年將膽固醇除罪,取消了一天只能吃小於300微克(一顆蛋)膽固醇的規定。也就因為我們現在知道過去誤解油脂和膽固醇,所以美國時代雜誌於2014年六月二十三日的封面大標為:「吃奶油。科學家說油脂是我們的敵人,為什麼他們是錯的。」

 

                                         圖五

 

腎功能衰退如果不是吃肉造成的,為什麼尿裡出現蛋白質?

 

 

要瞭解為什麼腎會在過濾過程中出現篩選的問題,讓太多蛋白質出現在尿裡,我們一定要先了解腎臟是如何過濾的。現在一般的共識是腎臟以兩種方式過濾,那就是透過濾孔大小和電荷(charge)來進行過濾。(資料來源:Caulfield J, Farquhar M:  Distribution of anionic sites in glomerular basement membranes: Their possible role in filtration and attachment.  Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol. 73, No. 5, pp. 1646-1650, May 1976)

 

  1. 所謂濾孔大小,就跟我們一般看到的濾網一樣,是以濾孔大小去做篩選的工作,如果分子比較大,就過不去。當腎組織受損時,這個濾孔就會開始變大,本來不該過去的,現在就跑得過去了。

 

  1. 電荷過濾則是以分子所通的電在過濾。若腎小球基底膜 (腎小球毛細血管中的一層)因為受傷結疤而增厚,會使得它原本的陰離子部位失靈,如此一來,原本可以利用離子電位去做相斥而過濾的機制也就失去功能。比如,一個蛋白質的離子電位是負的,而陰離子部位也是充負電的,這樣這個蛋白質和這個部位就會相斥,就像兩個同極的磁鐵會相斥那樣。如此一來,蛋白質就過不去了。一旦腎小球開始硬化,腎組織內就會因受損而開始結疤。結疤組織會消除電位,沒有了電位,以電荷過濾的方式就會大大受阻礙。(資料來源:Klinghardt D.K. (2002). Neural Therapy. Explore! Volume 11, Number 2, 2002,與此相關的資訊可查INTERFERENCE FIELDS,感謝巨樺牙醫蔡鎮安院長的分享與教育)

 

 

當過濾開始不力時,蛋白質便開始進入腎小管。

 

圖六

 

圖六可見當腎組織受損較輕微時,血清白蛋白(albumin)和小分子蛋白質 (low molecular weight protein)能通過腎小球過濾處入腎小管的並不多,腎小管裡收集的最終就是尿液。因為漏出來的蛋白質不多,所以腎小管則還能做這些蛋白質回收的工作,將它們帶回血液中。

 

圖七

 

但是,如果我們飲食一直不均衡,血糖不停的震盪,那麼腎組織受損就加深,濾孔持續變 大,酸血所造成的疤痕讓電磁場和信號更混亂了。這時,不只血清白蛋白和小分子的蛋白質會偷跑出來,大分子蛋白質(high molecular weight protein)也開始往外漏了。由於漏出來的蛋白質量過大,因此腎小管回收的運輸量飽和了,無法回收的蛋白質就進入尿液裡,形成了選擇性尿蛋白。見圖七。

 

 

圖八

 

如果飲食不修正,糖份不減少,那麼腎組織受損的就更嚴重,各類蛋白質就更大量的進入腎小管,這時,腎小管也會因回收工作過量而受傷,形成更嚴重的尿蛋白情況。見圖八。(文和圖六至八 資料來源:  D’Amico G, Bazzi C. Pathophysiology of proteinuria.  Kidney International (2003) 63, 809–825; doi:10.1046/j.1523-1755.2003.00840)

 

因此,之所以會出現尿蛋白,並不是因為吃過多蛋白質造成的,而是因為腎臟裡的過濾器受損,所以蛋白質才會跑進尿裡。而腎的過濾器腎小球會受損硬化,形成疤痕,是因為一下子吃了過多的糖,且在吃有糖食物時,不隨著有油脂和蛋白質的東西一起入口,減緩糖份分解速度造成的。這就是為何多數腎衰病患總會在腎指數下降之前或之後,發現血糖問題的原因。

 

我的血糖沒有問題為什麼會出現腎指數下降?

 

這個問題其實也發生在我公公身上。公公腎功能只剩下30%時,我就有勸過他不要吃那麼多飯和水果,跟他解釋飯和水果裡有很多糖。但公公不以為意,因為他的清晨空腹血糖向來很漂亮。

 

其實清晨空腹血糖並不能測出食物與我們血糖的關係,因為它是在餐前檢測的。會檢測它,是因為它是我們胰臟是否還健康的指標。正常情況下清晨是我們壓力荷爾蒙皮質醇最高量的時刻,皮質醇一出現,胰島素就出現阻抗,血糖就開始升高,一直到它高到我們自然醒過來為止,由於醒來時皮質醇量很高,所以精神很好。如果我們有健康的胰臟,那麼,這個清晨空腹血糖就會被擋在一個高度。如下圖。

 圖九 

 

如果胰臟已經受損,那麼它就不能把這個升高的血糖擋下來,後果就是出現清晨空腹血糖過高的現象,這就是糖尿病中所謂的黎明现象 (dawn phenomenon)。那時,醫生才會跟我們說我們得了糖尿病。這表示,當醫生依著這個指數診斷出糖尿病時,胰臟已經受傷很深了。 由於這個機制不只是靠胰臟的運作,且它還牽涉到皮質醇的分泌,所以它就出現了比較上的對應關係。皮質醇是由腎上腺製造的。當一個人飲食不均,糖吃過量時,腎上腺也會受損。因為血糖一高升,胰臟就依血糖的量釋出大量胰島素,胰島素是用於降低血糖的,這時,過量的血糖刺激出過量的胰島素,過量的胰島素讓血糖在高升後又被壓得過低,這就是為什麼血糖上得多高就會掉得多深的原因。待血糖掉到谷底時,就是由腎上腺分泌皮質醇將血糖提上來。(如下圖)(資料來源: Bernstein, R. (1997). Dr. Bernstein’s Diabetes Solution:  A Complete Guide to Achieving Normal Blood Sugars. Canada:  Little & Brown Company. Also Wilson, J. (2001). Adrenal Fatigue:  The 21st Century Stress Sydrome. Petaluma: Smart Publications. ) 

 

圖十

 

 

比如我公公,他腎上腺很疲倦,因此早上常起不來,精神差。由於他的皮質醇在清晨時不足,所以他的清晨血糖上升也比較緩慢,因此他一般的清晨空腹血糖平均值都偏低。但這不表示他平時飲食沒有震盪血糖,其實,他那時糖量攝取非常大。但由於他的清晨空腹血糖一直很低,所以他並不覺得他有血糖問題。這就更加深了他覺得腎臟問題不是糖引起的印象,他總是說:「我的胰臟是不銹鋼做的」。(如下圖 )

 

圖十一

 

 

但是,由於公公飲食長期沒有修正,他不認為天然的食物有糖,地瓜、芋頭常單獨當點心吃,飯量依舊很大,因此他血糖震盪幅度也很大,胰臟和腎上腺持續受傷。到了有一天,胰臟受傷的程度趕上了腎上腺,現在上升的血糖壓不下來了,他的清晨空腹血糖才開始出現高升。(見圖十二) 這次他的腎指數大幅下降時是跟著他的清晨空腹血糖超標一起來的,他才開始有警覺。他那時問的第一個問題是,現在又不能吃蛋白質(腎功能衰退)、又不能吃碳水化合物(糖尿病),那還能吃什麼?

 

圖十二

 

低蛋白飲食無法扼止腎衰竭

 

130年前我們在尿裡發現尿蛋白以來,對腎功能衰退的病患所建議的飲食就是低蛋白飲食。現在研究發現,低蛋白飲食其實不能扼止腎衰竭,不但如此,它還常常造成營養不良的問題。(資料來源:Klahr S. The modification of diet in renal disease study. N Engl J Med. 1989 Mar 30;320(13):864-6)

 

我認為低蛋白飲食不但不能扼止腎衰竭,而且它還會造成血糖震盪、胰臟和腎上腺的損傷,以及腎臟的損害。以下是美國腎臟飲食書籍裡面所建議的一個早餐:

 

1c         corn grits (玉米粒)       16g

¼ c        egg substitute (蛋代替物,應是蛋白粉,這裡列的是1/4杯)

2 sl       white bread  (白麵包)     26g

2 tsp      butter  (奶油)

2 Tbsp     Jelly   (果醬)            21g

8 fl oz    cranberry grape juice     31g

(蔓越莓葡萄汁)

 

這一餐裡的糖量總數相當於23.5粒方糖。而這一整餐能減緩如此多糖的只有一點點蛋白粉和一點點奶油,這一餐血糖要不盪掉實在很難。(資料來源: Mitch, W;Klahr S. (2002). Handbook of Nutrition and the Kidney (fourth edition).  Philadelphia:  Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer Business.)

 

如果在網路上打「低蛋白飲食」的食譜,你會發現這種飲食建議對血糖的傷害極大。由於它對血糖有極負面的影響,因此它對腎臟功能也會產生負面影響。

 

腎功能衰退另一個主要成因是不喝水

 

我公公是個男人中的男人,以往,他覺得是男人就是要能吃苦,能吃苦就是能忍耐,去騎八英哩的腳踏車即使渴也不用喝水。其實,只要是人,就必定要喝水。人體有55%-65%是水(見圖十三),我們的血(也就是血漿,是血液的液體部分)91.4%是水,因此,當我們缺水時,就等於缺血。(資料來源: Batmanghelidj, F. (2008). Your Body’s Many Cries for Water:  You’re Not Sick; You’re Thirsty. Don’t Treat Thirst with Medication.  United States:  Global Health Solutions, Inc. 這本書在中國有翻譯版本,我是因為它才真正決定走進自然醫學領域的。這本書是我父母在吃了七年高血壓藥後醫生自動幫他們停藥的原因。)

 

圖十三  圖片來源: Derrickson, B; Tortora, G. (2007). Introduction to the human body:  the essentials of anatomy and physiology. New York:  John Wiley & Sons.

 

 

因為缺水等於缺血,當我們血量下降時,就等於細胞外液(Extracellular Fluid)下降。細胞外液下降時,腎小球壓(glomerular pressure)便下降。(如下圖)

 

圖十四

 

腎小球壓一下降,腎臟中的壓力感受器(renal baroreceptor)就偵測到血壓的改變,接著一連串的腎素-血管緊張素-醛固酮系統就開啟了(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)。腎臟分泌腎素,它刺激肝臟分泌血管緊張素I(angiotensin I),血管緊張素I刺激肺部的一種酵素將血管緊張素I轉成血管緊張素II(angiotensin II),血管緊張素II是強力的血管收縮劑,它能促使血管收縮,血壓上升。血管緊張素II同時刺激腎上腺釋出醛固酮,醛固酮促使腎臟開始保鈉保水,同時把鉀往外排,結果也是血壓上升。這整個過程都能顯現於圖十五中。

 

 

圖十五  圖片來源: Derrickson, B; Tortora, G. (2007). Introduction to the human body:  the essentials of anatomy and physiology. New York:  John Wiley & Sons. (就是那個很普通的教科書)

 

 

血管緊張素除了會促使血管收縮外,它同時也會引發口渴的感覺,因為喝水,便能解除脫水的問題,這些生化機制當初的設計都是有它的道理的。(資料來源: Fitzsimons, J. T. Angiotensin, Thirst, and Sodium Appetite. Physiol. Rev. 78: 583–686, 1998)

 

但是,由於腎素-血管緊張素-醛固酮系統一開啟醛固酮就會促使腎臟保鈉保水,水是跟著鈉走的,鈉走不了,水也就走不了,就容易水腫。如果這時我們限水,就會形成更嚴重的脫水。就如圖十四,缺水等於血量下降,血量下降等於細胞外液下降,細胞外液下降等於腎小球壓下降。腎小球壓一下降,整個腎素-血管緊張素-醛固酮系統就又再度開啟,正式進入惡性循環。愈不喝水,脫水就愈嚴重。最終渴覺神經運作就出問題,因為口渴是一種感覺,它是渴覺中心(thirst center)這個神經系統(下視丘)製造的,但是,神經系統的運作正常靠的是水,它的電位和神經傳導素都必須要有水才能工作。沒有水,就沒有敏銳的感覺,因此脫水愈嚴重的人,愈不知道渴。不渴就不知道要喝水,現在脫水飲料如咖啡、茶、汽水又到處充斥,脫水和血壓的問題就愈演愈烈。 圖十六便是脫水、口渴感覺,以及血壓的關連。

 

 

 

圖十六  圖片來源: Derrickson, B; Tortora, G. (2007). Introduction to the human body:  the essentials of anatomy and physiology. New York:  John Wiley & Sons. (又是那個很普通的教科書)

 

這就是脫水所造成的血壓問題,而我們都知道,血壓一上升,腎功能就受損的更嚴重。

 

 

所以我們要想想,腎功能受損時採低蛋白(多數高糖)飲食與限水,真的對腎臟有好處嗎?

 

 

 

圖十七

 

怎麼可能腎臟損傷又跟其他問題一樣,都是吃太多糖不喝水造成的?

 

如果我們檢視身體 就會發現它是全面連結的 (如圖十八 ) ,將它分割分科的是人,就像中醫說的,它本是全人在運作的,它並不是分科運作的。

 

圖十八  圖片來源: 健康站http://www.jkzhan.com/jiankangtk/200702/4842.html

 

因此,如果一種飲食能傷害一個部位,那它必定能傷害另一個部位。也就是說,如果一種飲食能傷害血糖,那它也能傷害其他部位。這是為什麼,總結到最後,許多疾病的成因都歸納到一處,也就是飲食不均衡-不喝水,糖吃太多了。

 

那腎功能還有剩的人能怎麼吃呢?

 

我公公腎功能只剩12%時決定採用根治飲食法。他自己說:「死馬當活馬醫。」我們把好幾年前就買好的血糖機給了他,教他如何做血糖飲食雙記錄

 

飲食拍好照了上傳LINE或WeChat進家人的group,然後再記錄餐後各三小時的血糖。

 

最後再把最高點減最低點找震幅。血糖震幅=最高點-最低點。

 

由於低血糖的人受到最低血糖昏迷點的壓縮,因此他們的震幅標準應做修正。

 

以下是我給我公公的建議:

 

 

震幅

這餐是否平衡?

餐前血糖大於>80 mg/dl ≧40 不平衡
< 40 平衡
如果餐前血糖是71-80 mg/dl ≧30 不平衡
< 30 平衡
如果餐前血糖是61-70 mg/dl ≧15 不平衡
< 15 平衡
如果餐前血糖是51-60 mg/dl ≧5 不平衡
< 5 平衡

 

 

公公測到第三天就成了專家,他只要看他餐後第一小時的血糖,就知道後面會如何。他說第一小時不升上去,後面就平穩。但由於每一個人上升情況不同,所以應做幾日的測量以熟悉自己的血糖走向。公公還督促我和先生都測血糖,因為他覺得他吃飯血糖高,是年紀大的關係。我先生就這餐吃一碗飯測,下一餐完全不吃飯再測,結果吃飯那餐血糖升高,我公公這才信,不管年紀大小,糖吃多了血糖就會升上去。

 

公公問我:「那我減糖了以後,該吃多少有沒有限制?」我說:「 你的食量是體內瘦體素(Leptin)在掌控的,它就會跟你說你需要多少,它的分泌量是看能量需求,因此應該是餐餐不同。所以,只要你吃的均衡,就可以按瘦體素定的食慾去決定自己的食量 。」(資料來源:Richards,B;Richards, M. (2009).  Mastering Leptin:  Your Guide to Permanent Weight Loss and Optimum Health. Minnesota:  Wellness Resources Books.  )

 

 

除了減糖外,公公還加了多喝水,減茶。本來,他最喜歡喝茶的,現在茶喝得少很多,盡量補充水份。我們幫公婆各買了一個很大很漂亮的水壼,他們現在都有口渴的警訊,自動會去抓水來喝。

 

所以,當我們平衡後,聽自己身體的話 ,口渴喝水、不渴不喝,餓了就吃、不餓不吃,這樣最準,因為身體感覺就是身體跟我們溝通的語言。

 

 

以下是公公這幾個月來的驗血報告:

 

四月

 

四月時公公是在美國亞特蘭大驗血時發現自己的腎功能大幅下降的。

 

項目

指數

 

那時他的清晨空腹血糖(glucose) 125mg/dl   
尿素氮(BUN) 55mg/dl   
肌酸酐 (creatinine) 4.0 mg/dl 腎功能重要指數,愈高愈不好,這個指數已在洗腎邊緣

 

五月

 

這個月中公公開始施行根治飲食。我和先生與婆婆陪著他餐後刺手指。我們一同吃飯,一同測血糖,先生也多吃飯或少吃飯做示範,公公才相信原來年輕人也會震盪血糖,因為先生少吃飯和多吃飯的血糖震幅完全不同。而老人震盪血糖原來不是因為年齡大,而是因為吃太多有糖的東西了。

 

公公一開始遇到嚴重的便秘恢復反應,我給他吃洋車前子穀。他都讓洋車前子先泡三十分鐘,全數發漲後才喝。

 

這個月公公搬到加州,他的新醫生給他換了比較不傷腎的血壓藥,這次使用的檢測機構與四月不同,因此報告長相不同。

 

 

 

項目

指數

 

清晨空腹血糖(glucose) 87 mg/dl 這個指數下降,讓公公很開心
尿素氮(BUN) 66 mg/dl 這個指數這個月升高了,讓公公很氣餒,也讓醫生很耽心,醫生跟他說洗腎大概跑不掉了
肌酸酐 (creatinine) 3.65 mg/dl 腎功能重要指數,這個月好轉一些,讓公公得到希望

 

 

七月

 

 

公公持續施行根治。他開始不天天測血糖,而是偶爾測,但他血糖機是隨身攜帶。偶爾跟婆婆出去吃速食,也會測,自己學習怎麼樣組合食物才不會震盪血糖。他說他很久很久沒有睡得如此香甜,半夜不會一直頻尿,我婆婆因此也得到安眠。在洋車前子殼的幫助下沒有再度便秘。

 

這次使用的檢測機構與五月的相同。

 

 

項目

指數

 

清晨空腹血糖(glucose) 92 mg/dl 這個指數這個月上升了,我猜是胰臟的發炎恢復反應,或腎上腺恢復了,整個血糖平均線上升了
尿素氮(BUN) 64 mg/dl 這個指數這個月開始下降了。
肌酸酐 (creatinine) 3.52 mg/dl 腎功能重要指數,持續好轉。由於尿素氮與肌酸酐雙雙下降,醫生大大的賀喜我公公,跟他說不管他在做 什麼都不要停,因為它有效 。公公很高興,他說 不敢相信每天吃魚吃肉的指數也能好轉。

 

 

 

八月

 

 

公公持續施行根治。

 

 

這次使用的檢測機構與五月和七月相同。

 

 

項目

指數

 

清晨空腹血糖(glucose) 88 mg/dl 胰臟發炎大概結束了,也有可能是胰臟趕上腎上腺恢復的速度,兩相較,平均血糖線下降到中間平衡之處。
尿素氮(BUN) 59 mg/dl 這個指數這個月開始下降了。
肌酸酐 (creatinine) 3.38 mg/dl 腎功能重要指數,持續好轉。

 

 

 

 

這個月,是第一次,三指數同時都下降。公公心情愉快,每天用家鄉話寫歌,在同鄉會的微信上發表,然後忙著接受大家的獻花。這是先生第一次被父母曬在一邊(以往他們都很黏先生),因為他的爸媽每天都忙著享受生活。先生不太習慣,常需要心理諮商。

 

 

 

 

 

我今年在台灣演講時分享公公的案例,有醫生回應,他說:「這都是個案,不是大型研究,所以沒有代表性。」我同意。這是個案,它不是嚴謹的大型研究。但對我們家來說,它卻是最重要的一個個案,公公指數的好轉,並不是研究數字;公公指數的好轉,是我們家的希望,它代表了我公婆未來的自由與健康,它亦代表了我先生心中一塊大石頭能夠放下。這單一個案的數指數好轉,代表我公公能夠有品質的生活,並見到他的孫女進入社會,探索世界。

 

 

 

*我公公在這段時間除了服用洋車前子殼外,還有服用魚肝油,以及biotics research 的 cytozyme KD、Nephra-Zyme (服用這些支援腎臟的保健品,容易引發發炎恢復反應,可能使得腎功能指數先變糟才變好)。

 

 

 

*我公公的血壓藥還有持續服用1/4粒,我不確定最後這個藥是否能全數減除,因為腎臟本身有參與調節血壓的工作,因此它如果組織有受損,不知這個功能是否能全數回復。由於血壓高對腎功能有很立即的負面影響,因此除了醫生有將其換成比較不傷腎的血壓藥外,我們也提醒公公日日量血壓,注意血壓藥的調整。

 

 

*注意,血壓過低也會傷腎,因此有腎臟功能問題的人一定要日日量血壓,配合著血壓記錄與醫生溝通去調整血壓藥物。

 

 

Samuel的故事

 

 

Samuel於2014年12月初,原本以為是感冒不適到診所就醫,發現血壓飆高至230 mmHg。經檢查發現肌酸酐指數飆高,腎功能損傷只剩46%。之後到地區醫院持續檢查用藥,還外加營養師衛教,規定只能吃低蛋白飲食,蛋白質每天不能超過80g,外加精緻澱粉(蘿蔔糕、米粉、粄條),必須無鹽烹調。那時Samuel 暴瘦5公斤。

 

 

在2015年2月初接觸到根治飲食法的演講後,Samuel從同年大年初一做了一個大膽的決定,開始實施根治飲食法!4月初再回診時,指數便開始恢復。(見以下指數照片,感謝Dorathy and Samuel提供)

 

 

 

 

 

 

 

Samuel的太太Dorathy說,Samuel原本因為頸椎、腰椎、肩膀右手腕等處長期累積有傷,於是前幾年開始便以騎公路車健身復健。她說:「但因為頸椎、肩膀兩邊肌肉不平均,導致長期高血壓而不自知。 他們以為越運動就會越健康,殊不知過度運動再加上長期飲食不均,結果造成血糖大幅度震盪,導致腎功能受損。」Dorathy同時描述他們以往騎完車,想補充高蛋白飲食,都是大伙一起去吃豆花(甜的),聽得我膽戰心驚。

 

 

Samuel現在每天早晚會量血壓,認真補水。但真正會影響他血壓的是肌肉緊繃、無力。但由於Samuel現在吃的很營養均衡,讓他有體力到復健診所,做一些牽引脖子和腰、熱敷電療、伸展等運動的物理治療。

 

 

今年(2015)九月,Samuel的BUN指數回升到15,但他們並不意外,因為在8、9月這段期間,家中因土地糾紛,被共同持有土地者誣告侵占,想索賠金錢,為了遏止這樣勒索不當取財的歪風, 他們遂委任律師處理。在過程中,心裡的壓力對他們的生活有很大的影響。Dorathy說:「幸好我們現在已經知道根治飲食的必要性,所以更加專注地加強各樣的補充措施。但是我們實在真的不能輕忽心理震盪的威力,因為這段時間,老公體重又突然下降至1-2公斤,脊椎架構又支撐不住,連復健師都催促我們快去大醫院檢查。」Dorathy 接著說:「但我這次根本不擔心、不害怕!因為我們知道原因,並且知道解決的辦法!不像年初那樣恐慌。」

 

 

以下是Samuel現在的飲食,它們都是Dorathy一手調理的。Samuel在開始根治飲食前對Dorathy說:「如果它沒有效,我不會怪你的。」我認為他們要大膽違背現有腎病飲食的衛教規範,必須要有很大的勇氣,因為先生不怪罪,不表示他人不會怪罪。Dorathy對我說:「會認真執行根治飲食, 我想是因為愛吧!這段時間,我才看見自己對老公的愛是那麼濃。」

 

 

 

 

我常跟病患說,生病並不是危機,它是轉機。人常因為生病而更了解自己,也常因為生病,而看見自己生命裡最重要的人。我衷心的感謝Samuel和Dorathy願意分享自己的痊癒故事,願Samuel早日康復。

 

 

雖然以上案例,都因改吃根治飲食而腎病有所改善,但或許就像在演講時有位醫生說的,這不是大型的研究結果,所以,如果真的想用根治飲食調整腎臟的健康,還是必須個人審慎評估,考慮可能的風險,因為後果仍是個人必須承擔,最好的方式是能找到醫生願意與 病患共同詳加記錄、調整飲食。

 

我祝願所有腎衰病患都能找到方法痊癒,永保自己的生活品質與健康。

 

 

附錄:

 

 

Youtube “Coagulation Cascade Animation – Physiology of Hemostasis” 影片中文翻譯

 

1

00:00:04,233 –> 00:00:08,233

凝血级聯系统

 

2

00:00:08,400 –> 00:00:12,400

在血管壁受傷處血小板一到便開始密封傷口

 

3

00:00:14,100 –> 00:00:18,100

同時凝血級聯系統的各式因子便開啟了

 

4

00:00:18,100 –> 00:00:22,100

這與兩個路徑有關─外在的

 

5

00:00:22,100 –> 00:00:26,100

以及內在的路徑

 

6

00:00:26,100 –> 00:00:30,100

外在的啟動起源於暴露在外的血管壁分子

 

7

00:00:31,533 –> 00:00:35,533

好似組織因素與因子7結合為復合體

 

8

00:00:36,066 –> 00:00:40,066

接著啟動因子10這個因子10A

 

9

00:00:46,866 –> 00:00:50,866

是內在與外在的凝血路徑交集點

 

10

00:00:52,700 –> 00:00:56,700

內在路徑包含了多種凝血因子,以一種鏈結的方式啟動

 

11

00:01:00,866 –> 00:01:04,866

他們結合後輔助因子便合成了,現在這個復合體便啟動了因子10。

 

12

00:01:07,133 –> 00:01:11,133

既然兩個路徑在10A因子處結合

 

13

00:01:11,133 –> 00:01:15,133

,這個因子因此在凝血級聯系統扮演關鍵性的角色。

 

14

00:01:15,133 –> 00:01:19,133

級聯系統再往下走

 

15

00:01:19,133 –> 00:01:23,133

因子10a與5a一同啟動凝血酶,

 

16

00:01:23,133 –> 00:01:27,133

然後引發thrombin burst

 

17

00:01:27,133 –> 00:01:31,133

一個因子10a

 

18

00:01:31,133 –> 00:01:35,133

可催化一千個凝血酶

 

19

00:01:35,133 –> 00:01:39,133

如此大量的凝血酶

 

20

00:01:39,133 –> 00:01:43,133

引發了血小板接下來的行動

 

21

00:01:43,133 –> 00:01:47,133

以及纖維素的形成

 

22

00:01:47,133 –> 00:01:51,133

纖 維素串連起來,創建mesh用以穩住

 

23

00:01:51,133 –> 00:01:55,133

在動脈中形成的血栓

 

24

00:01:55,133 –> 00:01:59,133

然後於靜脈中結合紅血球形成血栓

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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